Диета при хроническом гастрите

.

Этиология и патогенез. Хронический гастрит – одно из самых распространенных заболеваний желудка. В развитии хронического гастрита играют роль факторы экзогенного и эндогенного характера. К экзогенным относятся алиментарные погрешности: отсутствие диет, злоупотребление грубой, острой и пряной пищей, механически и химически раздражающей слизистую оболочку желудка. Мясные и рыбные навары и маринады, жирные сорта мяса (свинина, баранина), жирные и копченые колбасы, обусловливая напряжение секреторной и моторной функции желудка, могут способствовать развитию болезни, поэтому тут важно применить надежную диету при хроническом гастрите, которая должна за короткий срок привести человека к нормальному состоянию. Имеет значение и нарушение режима питания, поэтому назначенная диета доктора требует её полного соблюдения. При длительных перерывах в еде повышается аппетит, что сопровождается отделением активного желудочного сока, появлением голодных сокращений желудка и значительным отделением слизи. Голодная секреция не совпадает по времени с поступлением пищи, и выделяющийся желудочный сок приходит во взаимодействие со слизистой оболочкой пустого желудка, что ведет к ее перераздражению.

Нарушение корково-подкорковых соотношений (физическое переутомление, перенапряжение нервной системы, психические потрясения) приводят к нарушению условно-рефлекторной регуляции желудка, расстройству кортико-висцеральной динамики, нарушению секреторной и моторной деятельности желудка и ритмичной работы всего желудочно-кишечного тракта. Хронический гастрит может явиться следствием перегрузки желудка обильной пищей при неправильном питании, которая растягивает его стенки, понижает их эластичность, что отрицательно отражается на моторно-эвакуаторной функции желудка. Развитию хронического гастрита способствует привычка к употреблению слишком горячей пищи. Значительную роль в развитии гастрита играет неполноценное и одностороннее питание и ограниченность диеты при хроническом гастрите. При алиментарной дистрофии снижается секреторная деятельность, что ведет к атрофии слизи-стой оболочки желудка с глубокими функциональными и структурными изменениями.

Дефицит витаминов в организме, в первую очередь С, В1, В2, В6, РР и А, также приводит к снижению желудочной секреции, структурным изменениям в слизистой оболочке, снижению общей сопротивляемости организма.

Тяжелая физическая работа, особенно в горячих цехах и в атмосфере хлопковой, металлической, угольной и силикатной пыли, щелочных паров, жирных кислот на мыловаренных, маргариновых и консервных заводах, также может быть причиной гастрита. В развитии гастрита имеют большое значение алкоголь и курение. Гистологические исследования показали, что при алкоголизме нормальная структура слизистой оболочки желудка встречается только у 25% больных, даже независимо от того, какая лечебная диета при хроническом гастрите при этом используется. Никотин действует на клетки нервной системы, вызывая ее возбуждение и спазм сосудов, что приводит к кислородному голоданию ткани желудка, при котором в слизистой развиваются дистрофические, некротические и пролиферативные процессы, напоминающие картину хронического гастрита. В развитии этого заболевания играют роль и различные медикаментозные средства, раздражающие слизистую оболочку желудка.

Среди эндогенных факторов следует отметить нарушения функции нервной системы; недостаток правильных диет, часто повторяющиеся неприятные эмоции и нервно-рефлекторные воздействия с различных органов – желчного пузыря, кишечника, поджелудочной железы, частые спазмы сосудов желудка, нарушающие кровообращение. Имеют значение и кишечные инфекции, малярия, сифилис, туберкулез, местные септические очаги в миндалинах, желчном пузыре, хронические абсцессы легких и др.

Лечебное питание при хроническом гастрите

Развитие гастрита может быть обусловлено нарушениями обмена веществ, в частности при ожирении, подагре, диабете. Патогенез хронического гастрита при обменных заболеваниях сводится к поступлению в стенку желудка гематогенным путем токсических веществ и продуктов патологического обмена. При вторичных гастритах может иметь патогенетическое значение снижение барьерной функции печени, в связи с чем, хорошая диета особенно важна, т.к. токсические продукты, циркулирующие в крови, не обезвреживаются и оказывают вредное влияние на слизистую оболочку желудка.

Заболевание желудка может возникнуть вследствие сенсибилизации различного рода аллергенами, которые проникают в организм вместе с пищей при неправильной диете и лечебном питании при хроническом гастрите (пищевая аллергия). В основе патогенеза аллергогастропатии лежат воспалительные явления слизистой оболочки всего желудочно-кишечного тракта. Аллергические реакции при заболевании системы пищеварения играют провоцирующую роль в развитии обострений.

Если гастрит вызван нарушением нервной регуляции, отмечается синдром «раздраженного» желудка и гастродуоденит.

Процессы интоксикации приводят в начальном периоде к повышению функции желудка и ограниченному гастриту, локализующемуся в выходной части. Длительные токсические действия обычно оканчиваются диффузным поражением с секреторной недостаточностью.

Следует указать и на значение эндокринных факторов в развитии болезни. Хронический гастрит довольно часто развивается у больных с поражением гипофизарно-надпочечниковой системы. При болезни Ищенко–Кушинга повышение функции надпочечников сопровождается гиперсекрецией желудка, иногда может потребоваться другая диета при заболеваниях кишечника. Наоборот, у больных микседемой отмечается различной степени атрофия слизистой оболочки желудка.

К причинам, обусловливающим развитие гастрита, относится и острый гастрит, особенно повторный.

Морфологическая сущность хронического гастрита и соответственно важности диеты при хроническом гастрите, заключается в прогрессирующей атрофии слизистой оболочки желудка, сочетающейся с гиперпластическим процессом. Регенерация поврежденных клеток железистого эпителия желудка проходит две стадии: стадию размножения клеток и стадию дифференциации. При длительных раздражениях регенерация может иметь избыточный характер, приводя к полипообразным разрастаниям, а в дальнейшем и к угасанию дифференциации обкладочных и особенно главных клеток, что приводит к атрофическому гастриту и структурной перестройке слизистой оболочки желудка. Развитие у больных гастритом невоспалительных морфологических изменений слизистой протекает длительно, продолжаясь и после окончания действия раздражителя.

Клинически оправдало себя выделение двух форм: хронического гастрита с секреторной недостаточностью и хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией. Это положение основано на разном клиническом течении, определенной тактике лечебных мероприятий и различных исходах заболевания.

Интересно:
.
Поиск по сайту
_