Хронический энтероколит и энтерит

.

Хронический энтерит редко встречается как изолированное заболевание. Чаще патологический процесс распространяется и на толстую кишку (хронический энтероколит). Заболевание характеризуется нарушением пищеварения в тонкой кишке и всасывания. Синдром недостаточного всасывания включает серьезные метаболические и нейрогуморальные нарушения.

Причины хронического энтероколита разнообразны. Заболевание нередко является следствием перехода острого энтероколита в хронический. Имеет значение длительное употребление грубой и острой пищи, бедной животными белками и витаминами, что обычно приводит к нарушению физиологической регенерации слизистой оболочки кишечника и ее атрофии. Тяжелые хронические энтероколиты иногда развиваются после резекции тонкой кишки и желудка. В подобных случаях причиной болезни служит, по-видимому, перегрузка кишечника пищей, не подвергшейся воздействию пищеварительных соков в вышележащих отделах желудочно-кишечного тракта. Развитие хронического энтероколита может быть также следствием обильного заселения бактериальной флорой желудка и тонкой кишки, что приводит к нарушению ферментного и кислотного основного равновесия. По данным клиники лечебного питания, хронические энтероколиты наблюдаются и у больных с удаленным желчным пузырем, хроническим панкреатитом и особенно часто – при секреторной недостаточности желудка – ахилическом гастрите.

В генезе хронических энтероколитов имеют значение и различные гельминтозы, рефлекторное воздействие из других пораженных органов пищеварения, а также аллергическое состояние организма. Роль инфекции в развитии энтероколита возрастает при неполноценном питании и витаминной недостаточности. Отчасти может позитивно сказаться диета протасова, но только отчасти, в случае энтероколита требуется составление другой лечебной диеты. Дефицит витаминов В12 и В6 усиливает расстройство белкового обмена, усугубляет диарею и нарушает окислительно-восстановительные процессы. Всасывание и обмен ряда жирорастворимых витаминов зависят также от расстройства жирового обмена, причем и всасывание, и переваривание жира нарушаются при поражении слизистой оболочки кишечника, что обычно приводит к нарушению обмена витаминов А, D и К.

В последнее время значительное место в развитии заболеваний кишечника, энтерита и хронических энтероколитов отводят непереносимости ряда пищевых веществ (глютеин, галактоза, фруктоза, лактоза и др.), которая часто обусловливается ферментной недостаточностью. Например, при галактоземии в основе заболевания лежит генетический блок биосинтеза УДФгалактотрансферазы – фермента, превращающего фосфорный эфир галактозы в глюкозу. Глютеиновая энтеропатия характеризуется плохой переносимостью пшеничного хлеба и содержащегося в нем белка – глютеина. Причиной этого заболевания является выпадение биосинтеза в эпителии слизистой оболочки кишечника специфической пептидазы, необходимой для расщепления комплекса глютаминовых полипептидов.

Причина непереносимости молока при хроническом энтероколите кроется в недостаточности или отсутствии в слизистой оболочке тонкой кишки фермента бетагалактозидазы, расщепляющего молочный сахар на глюкозу и галактозу. Вследствие этого нерасщепленный молочный сахар поступает в толстую кишку, где подвергается брожению. Брожение служит причиной вздутия кишечника и появления абдоминального дискомфорта. Иногда больные энтеритом не переносят сахарозы, что обусловлено недостаточностью фермента инвертазы. Сахароза в нерасщепленном виде поступает в толстую кишку, создавая там условия для развития йодофильной флоры, вызывающей бродильную диарею. Описаны также токсические энзимопатии, т. е. повреждение фер-ментных систем различными ядами, но пока еще не требуется диета при хроническом энтероколите. Диспепсия может возникать вследствие пониженного выделения ферментов поджелудочной железы, расщепляющих углеводы в случаи болезни хронический энтероколит. Наконец, гнилостная диспепсия является не только результатом торопливой еды, плохого разжевывания пищи, особенно мяса, ускоренного вассажа по желудочно-кишечному тракту, но и следствием недостаточности или отсутствия специфических ферментов, расщепляющих белок до простых аминокислот (пепсин, трипсин, эрипсип).

Эти положения позволяют допустить, что в основе ряда заболеваний, диагностируемых в настоящее время как аллергия, могут лежать различного рода энзимопатии. Например, если желчь не поступает в кишечник, нарушается гидролиз и всасывание продуктов переваривания жиров, так как всасывание жира в тонкой кишке возможно только после частичного его расщепления до тонкой эмульсии, это важный момент при хроническом энтероколите. Желчные и жирные кислоты образуют водорастворимые комплексы – холеинаты, которые обеспечивают способность жирных кислот проходить в стенку тонкой кишки. Отсутствие ферментов панкреатического сока нарушает переваривание жира и белка в тонкой кишке, а отсутствие пепсина при атрофическом гастрите приводит к нарушениям процесса переваривания белка в желудке.

Интересно:
.
Поиск по сайту
_