Лечение сердечной недостаточности

.

Одним из показателей степени хронической сердечно-сосудистой недостаточности служит уровень хлоридов крови. Принято считать, что в норме их содержится 300–345 мг %; у больных с нарушением кровообращения количество их может меняться в зависимости от мышечного напряжения и интенсивности последующего лечения. Увеличение хлоридов крови может происходить за счет перемещения их из отечной ткани (где хлоридов больше, чем в крови). Сдвиги могут быть связаны с выделением хлоридов с потом и мочой, а также с изменением напряжения углекислоты. Гипохлоремия после мышечного напряжения больного с декомпенсацией позволяет думать о значительном увеличении уровня углекислоты в крови, т.е. о нарушении кислотноосновного равновесия в сторону ацидоза.

При лечении хронической недостаточности хлорид натрия выделяется из организма больных кровообращения медленнее, чем у здоровых. Величина диуреза и концентрация хлоридов в моче часто находятся в прямой зависимости, чего нельзя сказать об азотистых шлаках, концентрация которых часто повышается с уменьшением диуреза. С ухудшением состояния, несмотря на уменьшение количества мочи, концентрация хлоридов в ней падает; в период улучшения кровообращения возрастает выделение хлорида натрия. Поэтому уменьшение концентрации хлоридов в моче у больных может служить признаком ухудшения кровообращения.

При лечении сердечной недостаточности, когда нарушены механизмы цен-тральной нервной регуляции, вследствие падения минутного объема и гипоксии возникают изменения гипофизарно-надпочечникового характера: усиленное выделение задней долей гипофиза антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в канальцах. Здесь требуется длительное лечение, быстрые диеты не дадут должного эффекта. Особое значение имеет повышенное содержание в крови минералокортикоидного гормона коры надпочечников – альдостерона, который вызывает значительное повышение реабсорбции ионов натрия в канальцах. В результате увеличенной реабсорбции натрия и воды отеки нарастают.

Из всего сказанного следует, что поваренная соль (ионы натрия) принимает активное участие в водносолевом обмене, в поддержании кислотно-основного равновесия, влияет на коллоидоосмотическое давление (натрий увеличивает способность коллоидов к набуханию). Следовательно, в лечении больных с сердечной недостаточностью должно строго учитываться количество вводимого хлорида натрия.

Существенную роль в механизме расстройства кровообращения играет уровень содержания в крови калия. Уровень калия крови при недостаточности кровообращения понижается. Внутриклеточный дефицит калия приводит к накоплению в мышце сердца ионов натрия, оказывающих токсическое влияние на активность внутриклеточных ферментов и вызывающих некробиоз и аутолиз. Отмечено быстрое наступление репаративных процессов в мышце сердца при приеме препаратов калия или пищи, богатой солями калия.

Наличие правильного соотношения калия и кальция в крови имеет большое значение для регуляции функции вегетативной нервной системы и общего лечения хронической сердечной недостаточности.

Содержание магния в крови и выделение его с мочой при нарушении кровообращения, в частности у больных атеросклерозом, значительно снижается.

Известно, что физиологическое значение белка в организме весьма велико. Белки выполняют функцию пластического материала, принимают участие в обмене воды между кровью и тканями, входят в состав буферной системы, влияют на кислотно-основное равновесие, составляют основу коллоидной: системы. Не современное лечение сердечной недостаточности кровообращения у большинства больных ведет к гипопротеинемии, связанной в основном, с уменьшением количества альбуминов при одновременном незначительном увеличении количества глобулинов. Истощение белковых запасов крови происходит в результате перехода белкэв сыворотки крови в отечную жидкость, а также увеличенного расхода белков из-за повышения основного обмена. При длительном нарушении кровообращения нередко возникают изменения в деятельности пищеварительной системы (гастриты, дискинезия кишечника). Большое значение в происхождении гипо-протеинемии имеет функциональная недостаточность печени.

Белковый обмен у больных с недостаточностью кровообращения II–III стадии настолько лабилен, что после мышечной работы заметно снижается количество альбуминов и уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент.

Лечение хронической сердечной недостаточности дигоксином

Содержание остаточного азота в крови у половины больных с недостаточностью кровообращения II стадии превышает норму (40 мг % и более). Азотемия обычно нарастает параллельно тяжести декомпенсации. С улучшением состояния кровообращения уровень азота в крови снижается.

Когда при недостаточности кровообращения наблюдается задержка воды, в организме задерживаются и азотистые шлаки, даже если уровень остаточного азота крови остается нормальным эту ситуацию все равно нужно исправлять и лечить. Эта задержка азотистых шлаков не зависит от изменения функции почек, а связана с недостаточностью периферического кровообращения, при этом становится еще опаснее сердечно-сосудистая недостаточность. В некоторых случаях больные умирают: при явлениях азотемической уремии. При усилении сердечной недостаточности и кровообращения увеличивается количество в крови продуктов межуточного азотистого обмена – аммиака и мочевой кислоты и появляется необходимость серьезно пере рассмотреть вопрос лечения больного с сердечной недостаточностью, возможно путем применения современных средств, таких как дигоксин.

Обмен углеводов при недостаточности кровообращения также нередко нарушается. Мышечная работа вызывает снижение уровня сахара в крови почти во всех случаях. При застое в области воротной вены всасывание углеводов из желудочно-кишечного тракта и транспорт их через печень замедлены. Таким образом, нарушение обмена углеводов при современном лечении сердечной недостаточности кровообращения зависит от ряда факторов: изменения функции печени и поджелудочной железы, нарушения обмена в мышцах (избыточное образование молочной кислоты из гликогена в результате гипоксии тканей), замедленного всасывания моносахаридов в результате замедления тока крови.

Одним из центральных механизмов расстройства кровообращения является нарушение обмена молочной кислоты, что негативно сказывается также на лечении сердечной недостаточности, даже современными методами. Молочная кислота в организме образуется в мышцах из углеводов в анаэробных условиях. При работе мышцы, ее утомлении и повреждении в этих условиях происходит исчезновение гликогена, появление в эквивалентном количестве молочной кислоты; выделение тепла пропорционально образованию молочной кислоты. Если поступление кислорода в мышцу нормализуется, молочная кислота исчезает. Преобразование молочной кислоты в гликоген происходит в печени. При преимущественно углеводистом питании больных количество молочной кислоты в крови увеличивается. Недостаток кислорода также ведет к увеличению количества молочной кислоты в тканях. Обмен молочной кислоты у больных с сердечной недоста-точностью глубоко нарушен. После умеренной и даже легкой современной работы содержание ее в организме значительно увеличивается. Однако у больных с декомпенсацией возникающая во время работы потребность в кислороде, необходимом для лечения, а в частности нейтрализации молочной кислоты, не может быть полностью удовлетворена.

Гиповитаминозы при лечении сердечной недостаточности могут развиваться по двум причинам: в результате недостаточного введения витаминов с пищей – экзогенная недостаточность и вследствие нарушения всасывания витаминов, а также расстройств всех видов обмена – белкового, минерального, водного, углеводного – так называемая эндогенная витаминная недостаточность. В результате нарушения межуточного обмена происходит повышенный расход витаминов при одновременной повышенной в них потребности.

Диетотерапия современного лечения больных с хронической сердечной недостаточностью должна быть направлена на повышение сократительной функции миокарда, а также на борьбу с отеками тканей. Наблюдения за метаболизмом натрия в организме при лечении сердечной недостаточности убеждают в значительной задержке этого электролита, которая зависит не только от повышения количества внеклеточной жидкости, но и от увеличения содержания натрия внутри клетки. Клинические наблюдения не оставляют сомнений в том, что диета, содержащая поваренную соль в избыточном количестве, приводит к нарастанию сердечной недостаточности, в то время как лечебная диета с ограничением хлорида натрия дает чрезвычайно благоприятный терапевтический эффект. Ограниченное поступление в организм поваренной соли является одним из основных условий, обеспечивающих успешное современное лечение больных сердечной не-достаточностью, в том числе путем применения дигоксина. Задержка жидкости, вызванная поваренной солью, обусловливается ионом натрия, а не ионом хлора, ибо способностью задерживать жидкость обладают также другие соли натрия (бикарбонат и лактат натрия), в то время как некоторые хлориды, особенно хлористый аммоний, наоборот, способствуют диуретическому эффекту.

Подтверждением этому является и тот факт, что употребление воды в сочетании с лечебной диетой, лишенной натрия, приводит к исчезновению отеков и общему улучшению состояния больных с хронической сердечной недостаточностью.

Как указывалось выше, кроме нарушений в обмене натрия, при сердечной недостаточности установлены также изменения в калиевом обмене, хотя теоретиками и клиницистами уделяется меньше внимания изучению обмена калия и значению его в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью современными средствами.

Экспериментально доказано, что внутриклеточный дефицит калия приводит к значительным дистрофическим изменениям в миокарде. При этом в мышце сердца происходит накопление ионов натрия, которые оказывают токсическое влияние на активность внутриклеточных ферментов. При неправильном лечении сердечной недостаточности обнаружено отчетливое понижение уровня обмено-способного калия, зависящее главным образом от потери клеточного калия. Поскольку для успешного современного лечения дигоксином необходимо постоянство концентрации катионов во всех отделах внутренней среды организма, внутриклеточное повышение натрия, с одной стороны, и понижение внутриклеточного калия – с другой, являются в известной степени взаимно обусловленными процессами.

Особо следует подчеркнуть диуретическое действие калия, поскольку он усиливает выделение хлорида натрия из организма.

Интересно:
.
Поиск по сайту
_