Сердечно-сосудистая недостаточность

.

Под общей сердечно-сосудистой недостаточностью и недостаточностью кровообращения Г. Ф. Ланг понимал патологическое состояние кровообращения, которое развивается вследствие неправильной работы аппарата кровообращения как функциональной единицы, обслуживающей весь организм. Недостаточность кровообращения развивается в результате нарушения деятельности одной или нескольких главных составных частей аппарата кровообращения – сердца, сосудов и нейрогуморального, регулирующего кровообращение, прибора. Однако наиболее частой формой недостаточности кровообращения является сердечная недостаточность, обусловленная в основном ослаблением сократительной способности миокарда, чаще всего его переутомлением.

Сердечно-сосудистая недостаточность и недостаточность кровообращения, являющаяся следствием нарушения функции сосудов или регулирующего функцию сосудов нейрогуморального прибора, условно называется сосудистой недостаточностью.

При хронической сердечнососудистой недостаточности имеет место и сердечная, и сосудистая недостаточность, хотя первая из них всегда бывает более значительной, определяющей течение и общий исход. Всегда надо тщательно анализировать результаты диеты. Поэтому, с клинической точки зрения, проблемы с кровообращением всегда ассоциируются, прежде всего, с проблемами с сердцем.

Причины сердечно-сосудистой недостаточности лежат как в патологических изменениях самой сердечной мышцы, так и в нарушениях экстракардиалького порядка. К первым относятся различного происхождения переутомление сердечной мышцы, ко вторым – нарушения кровоснабжения миокарда (болезни коронарных артерий, снижение содержания в крови гемоглобина – переносчика кислорода и др.).

Кроме того, сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться в результате причин, непосредственно химически влияющих на миокард (интоксикации, гипо- и авитаминозы и др.), а также вследствие нервно-трофических или гуморальных влияний, нарушающих функцию миокарда.

Нередко речь идет об одновременном влиянии на миокард двух или нескольких причин.

Развитию переутомления миокарда и связанной с ним сердечной недостаточности при хронических заболеваниях сердечнососудистой системы (клапанные пороки сердца, миокардиосклероз, атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь, легочносердечная недостаточность и др.) всегда предшествует гипертрофия сердечной мышцы. Поэтому вначале развивается нехватка гипертрофированного сердца, а затем с нарастанием метаболических нарушений в миокарде происходят и структурные, гистоморфологические патологические изменения. К компенсаторной тоногенной дилятации гипертрофированного сердца присоединяется миогенная дилятация – расширение полостей сердца из-за ослабления миокарда. Сердечная недостаточность проявляется прежде всего миогенной дилятацией, т. е. расширением сердечных и сосудистых полостей в результате дистрофических изменений миокарда.

Выраженность клинических симптомов сердечной недостаточности определяет в значительной степени прогноз и тактику ее лечения.

В классификации Г. Ф. Ланга выделяются три стадии недостаточности кровообращения: I стадия – начальная, скрытая недостаточность кровообращения. Симптомы нарушения кровообращения (одышка, утомляемость, сердцебиение) появляются лишь после нагрузки, прежде всего физической. Трудоспособность понижена.

II стадия – выраженная, длительная сердечно-сосудистая недостаточность и нехватка кровообращения. Нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге) и обмена веществ выражены в покое. Трудоспособность резко ограничена. Эта стадия подразделяется на два периода. В первом периоде (ПА стадия) одышка и тахикардия становятся почти постоянными или появляются при очень легкой нагрузке; обнаруживаются симптомы миогенной дилятации сердца и застойные явления в малом круге при левожелудочковой недостаточности и в большом круге (в печени) – при нехватке правого сердца. Во втором периоде (ПБ стадия) сердечная недостаточность и застойные явления выражены как в малом круге кровообращения, так и в большом, даже при первоначальной левожелудочковой недостаточности. Симптомы застоя в печени, почках, а также отеки особенно резко выражены при сердечно-сосудистой недостаточности правого сердца.

III стадия – конечная, дистрофическая. В этой стадии наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всего организма, необратимые структурные тканевые изменения во всех системах. Трудоспособность, у таких больных потеряна.

Острая форма сердечной недостаточности и её диагностика

В I стадии недостаточности кровообращения нарушаются каталитические и окислительные процессы в тканях и замедляется удаление продуктов метаболизма через кровеносную и лимфатическую системы.

Процессы обмена, даже в состоянии покоя, обеспечиваются напряженной работой всей сердечнососудистой системы, что выявляется при определении гемодинамических показателей (повышение венозного давления и замедление кровотока, увеличение количества циркулирующей крови и минутного объема).

В этот первый, скрытый, период сердечной недостаточности основной обмен повышен, увеличено выделение из легких углекислоты, повышена кислотность мочи и выделение с мочой молочной кислоты, креатина, аммиачных и фосфорных соединений. В этой стадии могут развиваться явления гипопротеинемии и нарушения водносолевого обмена, в результате чего возникают скрытые отеки, которые выявляются только взвешиванием больного и общей диагностикой. Задержка воды может достигать 4 л и более в острой форме. Ткани находятся в состоянии набухания («гистологический» отегё). Взвешивание – простой, но очень важный метод выявления нарушений водного обмена.

Ранние скрытые отеки всегда сопровождаются повышением венозного давления. У некоторых больных наблюдается усиление функции эндокринных желез, в частности щитовидной, что выражается повышением основного обмена.

Первая стадия сердечной недостаточности кровообращения у некоторых больных может продолжаться долго (5–15 лет).Вторая стадия острой недостаточности кровообращения, с клинико-патофизиологической точки зрения, подразделяется на период А, когда нарушения гемодинамики и протоплазмодинамики выражены еще слабо, и период Б, когда эти нарушения значительны и в патологический процесс вовлечены все системы организма и тканевые структуры.

Из первого периода во второй больной переходит при прогрессировании недостаточности правого сердца или после длительного периода острой сердечной недостаточности левого сердца и застоя в малом круге кровообращения. Во втором периоде к нарушениям гемодинамики присоединяются обратимые дистрофические изменения в органах и тканях и требует тщательной диагностики.

Нарушение кровообращения обнаруживается при обычном клиническом обследовании. Отмечается застой в большом и малом круге кровообращения, в паренхиматозных органах (печень, почки, легкие), расстройство функции кровяных депо с повышением количества циркулирующей крови выявляемых при диагностике, также существуют и другие причины, степени сердечной недостаточности, к которым нужно относиться очень серьезно. При сердечной недостаточности наступает истощение буферной системы в крови нарастает содержание молочной кислоты, кетоновых тел, остаточного азота.

Нарушение водно-солевого обмена наблюдается очень часто и выявляется в ранние периоды. При этом, помимо увеличения веса, без видимых отеков выпадает положительная проба Мак Клюра – Олдрича на гидрофильность тканей. Повышение венозного давления отличает сердечные отеки от всех других. Нарастание давления при острой форме сердечной недостаточности в венах вызывает повышение гидростатического давления в мелких кровеносных сосудах, проницаемость которых по отношению к воде и электролитам повышается. Задержка ионов натрия в тканях способствует образованию отеков. Движение и перемещение воды в организме обычно связано с перемещением хлорида натрия. Выпитая вода тем больше задерживается в организме, чем больше в него вводится поваренной соли. Хлорид натрия представляет основную массу солей в крови, поэтому он играет большую роль в регуляции водносолевого обмена и осмотического давления. Здоровый человек потребляет 10–12 г хлорида натрия в сутки. Но обмен может протекать нормально и при употреблении 4 г поваренной соли в период диагностики сердечной недостаточности. Всего в организме содержится до 150 г хлорида натрия. Повышенное содержание его в организме вызывает значительную гидремию крови и способствует понижению коллоидоосмотического давления. В то же время падение коллоидоосмотического давления сыворотки крови является одним из ведущих факторов в образовании отеков.

Интересно:
.
Поиск по сайту
_