Диета при хроническом панкреатите

Хронический панкреатит является прогрессирующим процессом, который сопровождается большим или меньшим нарушением функций поджелудочной железы и необходимостью лечебных диет. Исходом болезни может быть склероз и обызвествление органа с утратой функций. Клиническое течение хронического панкреатита очень разнообразно – от легкого до крайне тяжелого. Иногда отмечается полное выздоровление при прохождении всех этапов лечения и дальнейшего соблюдения диеты.

Различают хронически рецидивирующий панкреатит, хронический панкреатит с постоянными болями, псевдоопухолевую, латентную и склерозирующую формы хронического панкреатита.

Этиология и патогенез. Эта болезнь вызывается различными причинами и в зависимости от них, назначают ту или иную диету при хроническом панкреатите. По нашим данным, первое место среди этиологических факторов занимают заболевания желчных путей, на втором месте стоит переход острого панкреатита в хронический, далее идут заболевания желудочно-кишечного тракта, алкоголизм и беремен-ность.

Предполагают, что причиной заболевания может служить затекание желчи в панкреатический проток и активирование ею проферментов поджелудочной железы (теория «билиарного рефлюкса»). Однако в нормальных условиях давление в панкреатическом протоке выше, чем в общем желчном протоке, что связанно с необходимостью диеты, и поэтому желчь не может попасть в панкреатический проток. Кроме того, затекание желчи в панкреатический проток становится вероятным лишь в том случае, когда он открывается в двенадцатиперстную кишку одним общим устьем с желчным протоком. Установлено также, что желчь не активизирует протеолитических ферментов. Поэтому значительная частота хронического панкреатита при заболеваниях желчных путей и желчнокаменной болезни требует иного объяснения и четкого анализа необходимости конкретной диеты. Можно думать, что изменения фатерова соска при ряде заболеваний желчевыводящих путей или при закупорке камнем общего желчного протока ведут к нарушению оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, к повышению давления в вирсунговом протоке и разрыву мелких панкреатических ходов. Также следует посмотреть на таблица диет перед соблюдением того или иного лечебного питания. Обычно подобное давление является причиной проникновения протеолитических ферментов в ткань железы и развития хронического панкреатита. Наряду с этим наблюдае-мое при заболеваниях желчевыводящих путей нарушение функции сфинктера Одди может привести к попаданию в панкреатический проток содержимого двенадцатиперстной кишки. Как известно, энтерокиназа кишечного сока активирует ферменты поджелудочной железы, что вызывает аутолиз панкреатических тканей и развитие хронического панкреатита и назначение диеты. По-видимому, подобным же образом можно объяснить и частое сочетание хронического панкреатита с заболеваниями двенадцатиперстной кишки. Мы наблюдали различные заболевания двенадцатиперстной кишки у 16% больных хроническим панкреатитом.

В развитии хронического панкреатита несомненную роль играет сосудистый фактор. хронический панкреатит нередко встречается у лиц с системным поражением сосудов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, узелковый панартериит и др.). Ряд исследователей отмечают большое значение рефлекторных расстройств кровообращения в поджелудочной железе (ангиоспазм, стаз крови в прекапиллярах и капиллярах с выходом крови в ткань поджелудочной железы).

А. А. Шелагуров указывает, что наиболее интенсивное преобразование трипсиногена в трипсин происходит при усиленной панкреатической секреции после обильного приема пищи без соблюдения диеты, особенно жирной еды, а также после употребления алкоголя. В этих условиях обычного количества вырабатываемых поджелудочной железой ингибиторов ферментов может оказаться недостаточно, в результате чего наступает аутолиз тканей железы.

Есть указания, что известное значение в развитии хронического панкреатита имеет аллергический, аутоиммунный механизм.

Приведенные выше примеры показывают, что при развитии панкреатита поджелудочная железа ведет себя как энзиматический реактор, являясь местом активации ферментов, приводящей к тяжелым нарушениям. Активация протеолитических ферментов и их агрессивное действие по отношению к ткани органа определяют основной механизм развития хронического панкреатита. В обычных условиях трипсин быстро связывается ингибитором в неактивный слабо диссоциирующий комплекс. В условиях же систематической активации трипсиногена в трипсин в ткани железы может наступить дефицит ингибитора и тогда трипсин проявляет протеолитическое действие по отношению к клеткам железы. Нехватка ингибитора быстрее наступает при недостаточном белковой диете при хроническом панкреатите, поскольку для его образования в ор-ганизме используются белки пищи. Протеолитическое действие трипсина непосредственно в ткани железы сопровождается активированием липазы и амилазы. Ферментативное действие липазы в свою очередь связано с образованием свободных жирных кислот, являющихся сильными токсинами. Трипсин активирует и присутствующие в ткани железы калликреиногены в калликреины, приводящие к образованию биологически активных полииептидов – брадикинина и каллидина, изменяющих проницаемость сосудов железы и вызывающих ее отек с возможным некрозом и геморрагиями.

Лечебное питание и диеты при хроническом панкреатите

При хроническом панкреатите самоактивация ферментов железы редко достигает конечной фазы, отдельные приступы не бывают особенно интенсивными, особенно при соблюдении диеты и лечебного питания, а процессы самопереваривания не достигают такой степени, как при остром панкреатите. Поступление ферментов в кровь и мочу во время приступов обычно не достигает размеров, характерных для острой фазы. Это объясняется тем, что в случаях острого панкреатита катастрофа обрушивается на неадаптированный организм, тогда как при хроническом процессе заболевание протекает на фоне развития компенсаторных реакций.

Патологическая анатомия хронического панкреатита недостаточно выяснена. В начальных фазах болезни обнаруживается небольшое увеличение и уплотнение органа, кровоизлияния и отек. Отмечаемый в ранней стадии болезни отек железы относится к группе токсических реактивных отеков. От обычного отека он отличается выраженными дистрофическими процессами в паренхиме и строме органа, паренхиматозной дистрофией, сопровождающейся дискомлексацией секреторных элементов. Кровеносные сосуды при неправильном лечебном питании и диете расширены, переполнены кровью. Стенки сосудов утолщены, отечны, эндотелий слущен, средняя оболочка гомогенизирована, наружная – разволокнена. Нужно будет ужесточить меры лечения если возникнут обострения хронического панкреатита. В рыхлой околососудистой ткани встречаются круглоклеточные инфильтраты с большим содержанием плазматических клеток. Выводные протоки растянуты, заполнены белковыми массами и слущенным эпителием. Вследствие разрастания межуточной соединительной ткани при хроническом панкреатите, приводящего к атрофии паренхимы, возникают рубцовые изменения, обызвествление и нарушение проходимости протоков, особенно при интерлобулярной форме, когда соединительная ткань развивается главным образом по ходу протоков. При интерацинозной форме разрастание ткани захватывает железистую паренхиму, отодвигая дольки друг от друга. Островки Лангерганса могут быть склерозированы и атрофичны, иногда гипертрофичны с явлениями регенерации.

В результате сдавления соединительной тканью протоков в железе развиваются мелкие кистозные полости. В стадии обострения к склерозу присоединяется отек, кровоизлияние, некроз и гнойная инфильтрация.

Клиническая картина. Симптомы болезни обычно напоминают жалобы при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Считают, что лечебное питание при хроническом панкреатите назначают и когда характерны боли в левом предреберье, опоясывающие боли, обильный кашицеобразный стул с блестками жира и высокая активность диастазы в моче. Однако симптоматика зависит от формы хронического панкреатита, локализации процесса и сопутствующего поражения других органов.

Латентная форма характеризуется тупыми болями в верхней половине живота, иногда больше справа или слева. Рецидивирующий панкреатит отличается периодическими приступами острых болей, иногда опоясывающего характера, и разлитыми болями по всему животу. Боли возникают внезапно и продолжаются от 3–5 часов до нескольких дней.

Интенсивность болей различна. При тяжело протекающем панкреатите они становятся настолько мучительными, что больные прибегают к приему наркотических средств. Иногда хронические боли носят сжимающий характер, локализуются в левой половине грудной клетки и распространяются в область сердца, левое плечо, лопатку и шею, симулируя стенокардию. В других случаях иррадиация болей отмечается по ходу нисходящей кишки в левую подвздошную кость и вдоль мочеточника. У многих больных боли сопровождаются обильной рвотой, но в отличие от язвенной болезни она не облегчает состояние больного, поэтому лечебное питание в этом случае очень важно. Причины болей при хроническом панкреатите по существу те же, что и при остром.

Часто отмечаются различные диспепсические явления – плохой аппетит, тошнота, отрыжка, вздутие живота, понос, сменяющийся запорами. В некоторых случаях развивается сахарный диабет, отличающийся от истинного сахарного диабета нестойкостью повышения уровня сахара в крови и моче. Здесь при назначении лечебного питания нужно учесть и со-держание сахара в нём. Иногда присоединяется обтурационная желтуха, развивающаяся вследствие отека или склероза головки поджелудочной железы. Похудание наблюдается не всегда. Больные хроническим панкреатитом быстро теряют в весе и быстро набирают его.

Для тяжелых форм хронического панкреатита характерна полифекалия, причем кал сероватого цвета, «жирный», со зловонным запахом и большим содержанием непереваренных мышечных волокон (стеаторея и креаторея); количество азота и жира в нем резко увеличено.

Интересно:
.
Поиск по сайту
%SIS%