Что такое атеросклероз

.

Современная нервно-метаболическая теория этиологии и патогенеза атеросклероза, выдвинутая А. Л. Мясниковым, объясняет возникновение болезни постепенно складывающимися нарушениями нервной и эндокринной регуляции липидного обмена. При этом одним из главных факторов при атеросклерозе, обусловливающих патологическое состояние высших отделов нервной системы являются те условия жизни человека, которые отрицательно воздействуют на нервную систему и приводят к неадекватным реакциям ее функции, имеющей непосредственное отношение к липидному метаболизму и трофике сосудистой стенки. Это важно учесть при профилактике атеросклероза и назначения нужных лекарств.

Многие исследователи считают, что развитие атеросклероза обусловлено фактором нарушения питания, выражающееся в избыточном потреблении животного жира и продуктов, содержащих холестерин, особенно если это сочетается с недостаточной физической активностью.

Значение алиментарного фактора в этиологии и патогенезе атеросклероза получило научное обоснование в классических исследованиях Н. Н. Аничкова (1925) и С. С, Халатова (1926), создавших экспериментальную модель холестеринового атеросклероза у кроликов.

Дальнейшие исследования Н. Н. Аничкова и В. Д. Цинзерлинга (1953), а также других авторов позволили установить общность морфологической картины холестеринового атеросклероза у кроликов с морфологическими изменениями в сосудах у людей.

Гиперхо-лестеринемию и атеросклероз у кроликов удается вызвать не только введением в организм холестерина, но и жира в виде сливочного масла, гидрогенизированного масла бобов без холестерина. Таким образом, избыток животного жира в пище животных способствует развитию у них атеросклероза и не способствует его профилактике. Так называемые эпидемиологические исследования среди населения подтвердили зависимость между количеством потребляемых с пищей животных жиров и уровнем холестерина в крови. Вместе с тем было установлено, что у лиц, занимающихся физическим трудом, низкий уровень холестерина в крови сохраняется даже при высоком со-держании жиров в пище и употреблением лекарств.

Это показывает, что взаимосвязь питания и атеросклероза не выражается в «простом кратном отношении». Атеросклероз развивается сильнее из-за изменений, которые произошли в условиях труда и быта. Например, в Скандинавских странах в годы второй мировой войны наблюдалось снижение смертности от коронарных поражений, которое совпадало с уменьшением количества животных жиров в пище населения. После увеличения потребления животных жиров показатели летальности в результате коронарных «катастроф» достигли довоенного уровня. Накопленный в США так называемый анти коронарным клубом опыт длительного наблюдения над лицами, добровольно перешедшими на диету с низким содержанием жира для профилактики, привел авторов к выводу, что продолжительное содержание людей на диете, бедной жирами, обусловливает снижение холестерина в крови и уменьшение частоты повторных инфарктов миокарда у лиц, страдающих коронарной болезнью и необходимостью меньше принимать лекарства.

Профилактика атеросклероза

Существенное значение имеют специальные эпидемиологические, клинические и экспериментальные исследования, посвященные выяснению влияния качественно различных жиров на частоту возникновения и течения атеросклероза. Результаты этих исследований показали, что основная масса растительных жиров обладает гипохолестеринемическим, а животных жиров – гиперхолестеринемическим свойством.

Так, при сравнительном исследовании характера питания жителей 4 городов России наибольшая холестеринемия и самая высокая заболеваемость инфарктом миокарда были обнаружены в Таллине, жители которого употребляют в пищу больше всего животных жиров и не прибегают к профилактике атеросклероза. Питание, наиболее богатое растительными жирами в Душанбе, сочеталось с низкой холестеринемией и низкой смертностью от инфаркта миокарда. Это же положение подтверждают экспедиционные материалы Института питания России. Так, например, значительно более высокому потреблению жиров в Латвии соответствует более частое обнаружение признаков болезни по сравнению с районами Воронежской области, где население употребляло смешанные жиры с большой долей растительного масла.

Результаты этих исследований послужили основанием для широкого применения растительных жиров, такая профилактика при атеросклерозе может использоваться и в качестве лечебного средства.

Многие исследователи придают важное значение роли избыточного употребления легкоусвояемых углеводов в повышении уровня холестерина, липопротеидов крови и в распространении атеросклероза. Установлено, что при одинаковом потреблении углеводов (500 г) содержание липидов в сыворотке крови у лиц, находящихся на «крахмалистой» диете, ниже, чем на «сахарной». Отмечено также, что значительная часть больных коронарным атеросклером и атеросклерозом периферических сосудов потребляют сахара в 2 раза больше, чем здоровые лица, причем частота, тяжесть течения и профилактика атеросклероза больше коррелируется с количеством потребляемого сахара, чем с количеством жира.

Многочисленные экспериментальные исследования также подтвердили прямую зависимость нарушения липидного баланса от повышенного потребления легко всасываемых углеводов. Снижение содержания липидов в крови при диете со сложными углеводами объясняется, по-видимому, усилением их распада и выделения. Эксперименты по профилактике атеросклероза на кроликах показывают, что на выделение желчи влияет тип потребляемых с пищей углеводов. Как видно кремлёвская диета рецепты предлагает совершенно иные, но и специфика у неё другая. Различие в желчеотделении, вероятно, связано с тем, что качественно разные углеводы оказывают влияние на интестинальную флору, от состава которой зависит отделение желчи и метаболизм холестерина. При подавлении этой флоры сульфаниламидными препаратами разницы в действии простых и сложных углеводов не отмечалось. В интенстиналыюй флоре при включении в диету сложных углеводов появляются какието микроорганизмы, которые усиливают обмен холестерина, что вызывает увеличение выделения желчных кислот и, в конечном счете, снижение содержания холестерина в крови. Простые углеводы таким свойством не обладают. Кроме того, сложные углеводы содержат большое количество пектина, ситостеролов и других стеролов, которые увеличивают выделение желчных кислот и холестерина.

Развитие атеросклероза и лекарства от атеросклероза

Из всего изложенного следует, что простые, легко всасываемые углеводы, усиливая синтез липидов, увеличивают липемию, в то время как сложные углеводы, полисахариды уменьшают ее за счет увеличения распада и выведения жира.

Углеводы активно участвуют и в процессе тромбо-образования – второй важной стороне в патогенезе и развития осложненного атеросклероза. Прием смешанных углеводов (хлеб, лапша, сахара и др.) замедляет свертывание крови. Однако при изучении действия простых и сложных углеводов в отдельности, включенных в диету и назначенных лекарствах, оказалось, что «сахарная» диета ускоряет процесс образования тромба, укорачивает время кровотечения, в то время как «крахмалистая» диета оказывает на процессы свертывания крови противоположное действие.

Концентрированные растворы глюкозы вызывают ускоренное развитие и склеивание тромбоцитов, что может приводить к образованию внутрисосудистого тромба.

У больных атеросклерозом, когда имеются повышение свертывающих и снижение противо-свертывающих свойств крови, увеличенное содержание сахара в диете может усугубить эти изменения и вызвать тромбообразование, в то же время достаточное количество сложных углеводов в диете действует благотворно, уменьшая свертывающие свойства крови и щадящий режим приема лекарств. Поэтому количество и качество углеводов в противоатеросклеротической диете должно строго учитываться. Нет необходимости уменьшать общее количество углеводов в диете больного атеросклерозом, но, несомненно, следует значительно сократить количество легко всасываемых углеводов (сахар, варенье, кондитерские изделия).

Многочисленные исследования, проведенные в Советском Союзе и за рубежом, свидетельствуют о существенном влиянии нервного перенапряжения – стресса – на развитие атеросклероза. При перенапряжении нервной системы происходит быстрая мобилизация жира в виде неэстерифицированных жирных кислот из жировых депо и повышение их уровня в крови. Чтобы случайно не возникли побочные эффекты и не потребовалось какое-нибудь лечение нарушений липидного обмена. Мобилизация неэстерифицированных жирных кислот из депо во время стрессов происходит в первую очередь под влиянием катехоламинов, выделение которых при этом увеличивается. Так называемые стрессовые состояния при развитии атеросклероза сопровождаются возникновением противосвертывающей реакции, характеризующейся повышением содержания гепарина в крови и уровня фибринолитической активности и необходимости приема дополнительного лекарства. Повторные же «стрессовые состояния» приводят к истощению защитных противосвертывающих механизмов и повышению коагулирующих свойств крови.

Статистические данные, полученные на обширном материале, свидетельствуют о большей частоте и выраженности атеросклеротических изменений в коронарных сосудах у курильщиков по сравнению с некурящими. Существенное значение как фактор, предрасполагающий к развитию атеросклероза, в частности коронарного, имеет избыточный вес. Частота поражений сердечнососудистой системы, возникающих уже в ранней стадии ожирения, примерно пропорциональна степени ожирения.

В последние годы у больных атеросклерозом обнаружены развитие нарушений со стороны всех липидных фракций, однако наибольшее значение при этом имеет гиперлипемия, гиперглицеридемия и повышение содержания в сыворотке крови беталипопротеидов. Гиперхолестеринемия имеет патогенетическое значение в том смысле, что она если не полностью определяет, то во всяком случае активирует развитие липоидоза артерий и уменьшению дозы принимаемых лекарств при атеросклерозе и делает диету более щадящей.

Интересно:
.
Поиск по сайту
_