Диета при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью

.

Подобная форма гастрита встречается чаще в пожилом возрасте. Обычно у больных одновременно отмечается патологический процесс и в других органах пищеварения, что оказывает значительное влияние на общее состояние.

Метод засасывающей биопсии слизистой оболочки желудка позволяет проследить развитие гастрита, которое идет от поверхностного процесса с поражением желез без атрофии к атрофическому процессу.

Секреторная функция при поверхностном гастрите с поражением желез без атрофии может оставаться нормальной вследствие усиления функции главных желез или соблюдении различных диет. Обычно определяется при атрофическом и гастрите секреторная недостаточность.

Между нарушением секреторной деятельности желудка и патогистологическими изменениями существует корреляция, но полного параллелизма не наблюдается. При атрофическом гастрите активность желудочного сока по отношению к белкам плазмы снижается. Глобулины почти совсем не перевариваются желудочным соком, а переваривание альбуминов нарушено. Количество гастромукопротеина уменьшено примерно в половине случаев, что говорит о необходимости диеты и свидетельствует о лучшем сохранении функциональной активности добавочных клеток по сравнению с главными и обкладочными.

Клиническая симптоматология складывается из признаков поражения слизистой оболочки желудка, его секреторной недостаточности, а также нарушений моторно-эвакуаторной и экскреторной функций. Часть больных жалуется на пониженный аппетит, но чаще он сохранен. Другие отмечают неприятный вкус во рту, повышенное слюноотделение, отверженность диеты, отрыжку воздухом или пищей, иногда с запахом тухлого яйца, что свидетельствует о нарушении деятельности кишечника. Отрыжка, по-видимому, связана с возникновением гнилостных процессов в верхнем отделе кишечника и проникновением в желудок продуктов гниения. Часто эти больные жалуются на ощущение тяжести и давление в животе после еды, вздутие кишечника, урчание в животе и тошноту. При обострении гастрита нередко бывает рвота. Тяжесть и давление в подложечной области объясняются снижением, мышечного тонуса и повышенной реакцией патологически чувствительного интероцептивного аппарата желудка. Интенсивные боли в верхней части живота встречаются редко. Обычно боли обусловлены распространением патологического процесса на тонкую кишку или желчные пути. Поражение кишечника отмечается почти у половины больных. При наличии гипогликемии больные отмечают сосущие «голодные» боли. Резкие боли постоянного характера в подложечной области указывают на ганглионит, который может сопутствовать гастриту. Для диеты при гастрите с секреторной недостаточностью характерно избавление от перечисленных симптомов, возникновение их вскоре после не положенной еды, зависимость от физических свойств пищи (температура, размельченность), а не от ее химического состава.

Гастрит с секреторной недостаточностью – прогрессирующий процесс, темпы развития и проявления которого различны. Если атрофический процесс локализуется преимущественно в фундальном отделе, может развиться пернициозная анемия.

Нарушения со стороны печени и желчных путей возникают примерно у 20% больных. Эти нарушения могут возникать рефлекторно, а также вследствие влияния бактерий и продуктов их жизнедеятельности, поступающих в систему воротной вены, или по желчным путям вследствие нарушения целости сфинктера Одди. Поражение поджелудочной железы отмечается у 10–15% больных.

Усвоение пищи у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью может протекать нормально или с незначительными отклонениями. Наблюдаемое нередко похудание обычно объясняется длительным применением «щадящей» диеты с чрезмерными ограничениями.

Лечение гастрита с секреторной недостаточностью

В терапии лечебное питание больных гастритом с секреторной недостаточностью имеет целью способствовать улучшению компенсаторных механизмов других органов пищеварения, нормализовать моторноэвакуаторную деятельность желудочно-кишечного тракта и повысить ферментативную активность поджелудочной железы.

Многие больные жалуются на слабость, вялость, эмоциональную неустойчивость, плохой сон, нервномышечные боли, невралгии и парестезии. Эти больные раздражительны, эгоцентричны, часто уходят в себя, замыкаясь в кругу болезненных симптомов и переживаний. Среди нарушений психики особое место занимает канцерофобия.

Тяжесть болезни не всегда определяется кислотностью желудочного сока. Легкое течение может быть у лиц с гистаминорефрактерной ахилией и, наоборот, тяжелое – у больных с субацидным состоянием. Часто при спокойном течении болезни морфологическое состояние слизистой оболочки желудка прогрессивно ухудшается. У 30–40%. больных заболевание протекает без диспепсических и болевых явлений. Бессимптомное течение объясняется компенсацией со стороны других органов пищеварения и перестройкой секреторной и моторной функций тонкой кишки.

На фоне гастрита с секреторной недостаточностью может развиваться ригидный гастрит, протекающий с деформацией антрального отдела желудка, утолщением пораженной части его слизистой оболочки, склеротическим уплотнением стенки антрального отдела, выходная часть которого превращается в узкий трубкообразный канал. Клиника ригидных гастритов отличается полиморфизмом: тяжелые боли, отсутствие аппетита, отрыжка, чувство тяжести в подложечной области и тошнота, иногда прогрессивное похудание. Рвота бывает редко.

На почве анацидного состояния возможно и развитие полипозного гастрита (у 8–10% больных), который принято считать, предраковым заболеванием. Однако сам хронический гастрит с секреторной недостаточностью не является предраковым состоянием. Даже при длительном течении болезни рак желудка развивается только у незначительной части больных.

Лечебное питание при лечении больных с секреторной недостаточностью в этих случаях базируется на трех принципах: 1) механическом щажении слизистой оболочки желудка, 2) стимуляции ее железистого аппарата химическими пищевыми раздражителями и 3) подавлении воспалительного процесса в слизистой оболочке. Этим и существенно отличается японская диета. Представление о воспалительном поражении слизистой оболочки и возможности восстановления ее секреторной функции легло в основу диеты № 2, разработанной ещё в 1923 г. в Клинике лечебного питания.

Однако клинические наблюдения показали, что многие больные, страдающие анацидным или субацидным гастритом, неохотно едят протертую пищу. При поражении печени и желчных путей больные также плохо переносят это лечебное питание, так как она богата экстрактивными веществами. Назначение ее нецелесообразно и больным с явлениями атеросклероза и гипертонической болезнью. Значительная группа таких больных страдает запорами и назначение им механически щадящих диет усугубляет это состояние. Это также серьезно как например человек соблюдал бы диету которая требует язвенная болезнь. Проведенные в Клинике лечебного питания наблюдения показали, что у большинства обследованных имелся тотальный или субтотальный необратимый атрофический процесс железистого аппарата желудка. Следовательно, мероприятия, направленные на восстановление секреторной функции, не оправданы. У части больных признаков воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка не отмечалось. Таким образом, нецелесообразно во всех случаях хронического гастрита с секреторной недостаточностью назначать механически щадящие диеты, направленные на устранение воспалительного процесса.

Интересно:
.
Поиск по сайту
_